三叉神经痛是一种以面部痛苦为特征的神经疾病，其病理机制复杂，波及多种生理和病理变化。了解其病理机制有助于更好地意志该疾病，并为制定相应的贬责和调节决议提供依据。

1. 三叉神经的剖解和功能

三叉神经是颅神经中神经，主要厚爱面部的嗅觉传导。它分为三个主要分支：眼支(V1)、上颌支(V2)和下颌支(V3)，分散厚爱眼部、上颌和下颌区域的嗅觉信息传递。在平时情况下，三叉神经将外界刺激(如触觉、温度和痛苦)传递到核心神经系统。

2. 髓鞘的毁伤与神经放电

三叉神经痛的一个热切病理机制是神经髓鞘的毁伤。髓鞘是包裹在神经纤维外层的脂质层，或者擢升神经信号的传导速率。在三叉神经痛患者中，髓鞘可能因多种原因受到毁伤，如血管压迫、神经毁伤或其他病理情景。

当髓鞘受损时，神经纤维对刺激的明锐性会权臣加多，导致神经元的自披发电加多。这种自披发电可能会激发片刻而剧烈的痛苦发作，时时阐明为电击样或刀割样痛苦。

3. 血管压迫表面

血管压迫是三叉神经痛的一种主要病因。在好多患者中，支配的血管(如脑动脉)可能压迫三叉神经根部，导致神经纤维的机械性刺激。这种压迫可能激发神经元的超越放电，从而激发剧烈的痛苦发作。有计划发现，血管与神经之间的往复往往会导致髓鞘的毁伤，进一步加剧痛苦的发生。

4. 核心明锐性

除了周围神经的转变，核心神经系统的明锐性也在三叉神经痛的病理机制中阐扬热切作用。跟着病程的发展，脊髓和大脑皮层可能发生结构和功能的转变，导致对痛苦刺激的明锐性增强。这种核心明锐化使得患者在莫得彰着外部刺激的情况下也能感受到痛苦。

5. 神经生物学变化

有计划标明，三叉神经痛患者的神经生物学变化可能波及神经递质的超越。痛苦信号的传递依赖于多种神经递质，如谷氨酸、CGRP(降钙素基因关系肽)等。在三叉神经痛患者中，这些神经递质的水平可能出现超越，进一步加剧痛苦的传递与感知。

6. 免疫反映

一些有计划标明，三叉神经痛可能与免疫系统的超越反映关系。自己免疫疾病或慢性炎症可能导致神经毁伤，进而激发痛苦。免疫反映导致的炎症反映可能进一步加剧神经的明锐性，导致痛苦的发生和加剧。

7. 遗传易理性

遗传要素也可能在三叉神经痛的发病机制中饰演一定扮装。某些遗传变异可能使个体对痛苦的明锐性加多，从而擢升患三叉神经痛的风险。

发布于：山东省